DƯỢC LÝ THUỐC LỢI TIỂU

THUỐC LỢI TIỂU

1. Phân nhóm ?

2. Cấu trúc hóa học của nhóm ƯC anhydrase carbonic ?

3. Men AC có ở đâu ?

4. Chỉ định thuốc ức chế AC ? Các chế phẩm ?

5. Chống chỉ định AC ?

6. ƯC AC đạt nồng độ huyết tương tối đa sau ? Đào thải trong vòng ?

7. Cơ chế tác dụng của nhóm thiazide ?

8. Chỉ định và chống chỉ định thiazide ?

9. Tác dụng không mong muốn của thiazide ?

10. Thuốc chính trong nhóm lợi tiểu mạnh ?

11. Cơ chế tác dụng của furosemide và acid etacrynic ?

12.  Các thuốc lợi tiểu chống chỉ định trong suy thận ?

13. Các thuốc lợi tiểu gây tăng acid uric máu ?

14. Thuốc gây nhiễm toan chuyển hóa ? Nhiễm kiềm chuyển hóa

1. Phân nhóm ?

Ans:

-          Thuốc lợi tiểu giảm Kali
+ TD yếu: Thuốc ƯC Anhydrase carbonic
+ TD vừa phải và kéo dài : Thiazide và các dẫn xuất
+ TD mạnh nhưng ngắn: Furosemide, Acid Etarynic

-          Thuốc lợi tiểu giữ Kali:
+ Kháng Aldosterol: Spinorolactone
+ Không kháng Aldosterone: Triamerene, Amiloride

2. Cấu trúc hóa học của nhóm ƯC anhydrase carbonic ?

Ans:

+ còn gọi là nhóm sulfamide lợi tiểu. Đều có nhóm sulfonamide nhưng không có tác dụng kiềm khuẩn

3. Men AC có ở đâu ?

Ans:

Men AC có ở:

+ Ống thận: Ống lượn gần và xa

+ Thể mi

+ Đám rồi màng mạch

+ Hệ thần kinh trung ương

+ Niêm mạc ống tiêu hóa

4. Chỉ định thuốc ức chế AC ? Các chế phẩm ?

Ans:

+ Một số thể suy hô hấp cấp và mạn tính

+ Bệnh tăng nhãn áp cấp và mãn tính

Chế phẩm:

+ Acetazolamine (Diamox, sulfadiurin)

5. Chống chỉ định AC ?

Ans:

(3)

+ Nhiễm TOAN chuyển hóa, giảm Kali máu, cơ địa sỏi tiết niệu

+ Xơ gan

+ BN dị ứng sulfamide

6. ƯC AC đạt nồng độ huyết tương tối đa sau ? Đào thải trong vòng ?

Ans:

Max: 2h

Thải: trong vòng 24h

7. Cơ chế tác dụng của nhóm thiazide ?

Ans:

3 ý:

(1): Chủ yếu: ƯC tái hấp thu Cl, Na (nhớ NaCl)

(2) ƯC men AC

(3) Vị trí: Phần vỏ đoạn pha loãng nhánh lên quai Henle và có lẽ ở ống lượn gần

8. Chỉ định và chống chỉ định thiazide ?

Ans:

-          Chỉ định: (4)
+ Phù do suy tim, xơ gan cổ trướng, suy thận mank, HC thận hư
+ HA
+ Đái tháo nhạt
+ Tăng calci niệu tự phát có biến chứng sỏi acid

-          Chống chỉ định:
- Tương đối:   + Bệnh Goute (tăng acid uric máu)
                        + Đái tháo đường
- Tuyệt đối:                + Suy thận
                                    + Suy gan
                                    + Không dung nạp với sulfamide

9. Tác dụng không mong muốn của thiazide ?

Ans:

(3)

+  Giảm K, Na, nhiễm kiềm chuyển hóa, tăng acid uric máu, tăng calci máu

+ Gây đái đường (RL chuyển hóa)

+ Dị ứng

10. Thuốc chính trong nhóm lợi tiểu mạnh ?

Ans:

+ Furosemide

+ Acid Etacrynic

11. Cơ chế tác dụng của furosemide và acid etacrynic ?

Ans:

-          Furosemide:
+ ƯC tái hấp thu Na
+ ƯC nhẹ men AC

-          Acid etacrynic
+ Làm giảm sulhydryl các men ở ống thận (trong THT Na)
+ nhánh lên Quai henle và đoạn pha loãng, có thể cả OL gần

12.  Các thuốc lợi tiểu chống chỉ định trong suy thận ?

Ans:

+ Thiazide

+ Spinorolactone

+ Triamteren

+ Amiloride

 Nhớ: các nhóm giữ Kali cộng với nhóm thiazide

13. Các thuốc lợi tiểu gây tăng acid uric máu ?

Ans:

+ Thiazide

+ Furosemide

+ Acid etacrynic

Nhớ: Nhóm lợi tiểu giảm Kali trừ nhóm ƯC AC (Acetazolamide)

14. Thuốc gây nhiễm toan chuyển hóa ? Nhiễm kiềm chuyển hóa

Ans:

Nhiễm toan chuyển hóa: Ưc AC (acetazolamide)

Nhiễm kiềm chuyển hóa: Thiazide, acid etacrynic

15. 

DƯỢC LÝ KHÁNG SINH

KHÁNG SINH

1. Kháng sinh gây độc tính lên thận ?

2. Tổn thương tủy xương ?

3. Chỉ nên dùng Chloramphenicol khi nào ?

4. Thuốc gây tổn thương giác quan ?

5. Gây rối loạn tâm thần và co giật ?

6. Gây viêm da thần kinh cảm giác vận động ?

7. Ở thực quản và dạ dày ?

8. Tai biến đường ruột chiếm bao nhiêu % các tai biến kháng sinh? Thường xuất hiện sau bao lâu ?

9. Nguyên tắc sử dụng kháng sinh ?

---------------------------------------------------------------

1. Kháng sinh gây độc tính lên thận ?

Ans:

Nhóm Aminoside và Tetracycin

2. Tổn thương tủy xương ?

Ans:

Chloramphenicol và sulfamide

3. Chỉ nên dùng Chloramphenicol khi nào ?

Ans:

Khi có chỉ định chính xác:

+ Sốt thương hàn

+ Bệnh Brucella

+ Một số nhiễm trùng huyết

+ Viêm màng não mủ

4. Thuốc gây tổn thương giác quan ?

Ans:

Nhóm Aminoside (đứng đầu là Streptomycine)

5. Gây rối loạn tâm thần và co giật ?

Ans:

Thường thấy ở những thuốc chống lao.

6. Gây viêm da thần kinh cảm giác vận động ?

Ans:

Isoniazide và Ethinonamide

7. Ở thực quản và dạ dày ?

Ans:

Nhóm Macrolide và tetracyclin

8. Tai biến đường ruột chiếm bao nhiêu % các tai biến kháng sinh? Thường xuất hiện sau bao lâu ?

Ans:

Chiếm 25-30%

Xuất hiện sau 1-4 ngày

9. Nguyên tắc sử dụng kháng sinh ?

Ans:

Dược lý_ Lỵ amip

1. Sơ đồ các thuốc ?

Ans:

• Các thuốc diệt amip tổ chức
  + Emetine và Dehydroemetine
  + Metronidazole (Flagyl, Klion)
  + Dẫn xuất Nitromidazole khác: Tinidazole / Secondizole
• Thuốc diệt amip lòng ruột:
  + Diloxanide (Furamide)
  + Dẫn xuất Dicloroacetamide khác: Teclozan / Etofamide
  + Dẫn xuất Hydroxyquinoline
  + Paramomycin sulfate (Humatin)
  + Kháng sinh khác: Tetracyclin / Erythromycine

2. Emetine không dùng trong trường hợp lỵ amip nào ? nếu dùng thì lựa chọn ntn ?

Ans:

+ Emetine không dùng trong lỵ amip không triệu chứng và lỵ amip thể nhẹ

+ Nếu chọn thì dùng Dehydroemetine vì ít độc tính hơn

3. Vì sao emetine phải dùng đường tiêm ?

ans:

Vì đường uống hấp thu thất thường, có thể gây buồn nôn và hiệu quả thấp

4. Tác dụng phụ làm người ta quan ngại về Emetine là gì ?

ans:

Tác dụng phụ trên tim mạch thường gây nguy hiểm:

+ Có những thay đổi nhẹ trên ECG: 50%, P,T dẹt và đảo ngược. PR, QT kéo dài. ST cao và rung nhĩ thoáng qua. Xuất hiện sau khoảng 7 ngày và 6 tuần trở lại BT

+ trầm trọng: tim nhanh, đau vùng trước tim, suy tim xung huyết kèm khó thở và hạ HA

5. Chống chỉ định của Emetine ?

Ans:

+ bệnh tim, thận

+ tiền sử viêm da dây thần kinh

+ trẻ em

Chỉ dùng trừ phi các thuốc khác không hiệu quả

6. Thuốc chủ lực trong diệt amip ?

Ans: Metronidazole

7. Thời gian bán hủy Metronidazole ? Suy chức năng gan, thận có làm kéo dài ko ?

Ans:

+ T1/2: 7h30 phút

+ Suy thận không làm kéo dài nhưng suy gan thì có

8. Phân phối của Metronidazole ? Đặc điểm gì gây nên điều đó ?

Ans:

+ phân phối vào tất cả các mô và dịch. 

+ Dịch não tủy và dịch nội bào nhanh chóng xấp xỉ nồng độ ngoại bào

+ Do kích thước phân tử nhỏ

9. Mối quan hệ biện chứng giữa metronidazole và màu nước tiểu :v ? Tác dụng phụ ?

Ans:
+ Gây sẫm màu nc tiểu

+ Vị kim loại miêng, candida miệng, viêm lưỡi, nôn

+ TK: chóng mặt, thất điều

10. Vì sao sử dụng Metronidazole lại phải kiêng rượu ?

Ans: Vì nó có tác dụng giông với Disulfiram gây buồn nôn, nôn khi uống rượu

11. Vì sao cần kiểm tra tỷ PT ở BN dùng warfarin khi dùng kèm với metronidazole và các dẫn xuất khác của 5-nitroimidazole ?

Ans: 

Vì làm tăng tác dụng của warfarin gây chảy máu NGHIÊM TRỌNG

12. Dẫn xuất có hiệu quả điều trị cao hơn Metronidazole trong nhóm nitoimidazole ?

Ans: Là Tinidazole

13. Dược động học của Dicloxanide ?

ans:

+ 

Dược lý: Kháng nấm

1. Cơ chế tác động của:
+ Amphotericin B
+ Flucytosin
+ Các azol kháng nấm
+ Griseofulvin

Trả lời:
· Amphoterincin B:
+ gắn vào Ergosteron trên màng tb nấm. Tính diện hoạt cation làm thay đổi cấu trúc màng sinh chất => Đại phân tử và ion ra ngoài => ly giải
+ Vi khuẩn không nhạy cảm vì không có Ergosteron

· Flucytoin
+Ức chế invitro nhiều dòng: candida, cryptococus, torulopsis, vài dòng aspergillus và nấm khác
+ Hiệp lực AmpheB chống lại C.neoformans và candida
+ Bị khử amin thành 5-flouroracil (chất ức chế t/h AND). Tác động chọn lọc lên nấm vì người không có enzym khử
+ Phối hợp Amphe B kháng: Candida, cryptococus và khác

· Các azol kháng nấm:
+ Ngăn tổng hợp ergosterol và các lipid khác trên màng tế bào (Do ức chế 14alpha-demetylase) => có tính Kiềm nấm

· Griseofulvin:
+ Kiềm nấm
+ Tác dụng lên nấm ngoài da: Microsporum, epidermophyton
+ không có tác dụng lên nấm nội tạng


2. Amphotericin B:
+ Hấp thu qua đường tiêu hóa ntn ?

+ Dịch não tủy ? Nhau thai

+ Dùng điều trị nhiễm nấm toàn thân trừ nấm gì ?

+ Vì sao suy thận không làm tăng độc tính ?

Trả lời:

+ Hấp thu qua đường tiêu hóa kém => vì rứa nên đường uống chỉ điều trị tại chỗ ở ruột

+ Đếch qua được dịch não tủy, mà nhau thai thì qua được :3

+ Trừ cu Pseudollescheria Boyddi 

+ Vì thải trừ qua mật 

3. +Phòng ngừa sốt rét run trong truyền Amphetericin B bằng gì ?

+ Tác dụng lên ion ?

+ Tương tác với Digitalin như thế nào ? vs thuốc ức chế thần kinh cơ

Ans:

+ bằng: Aspirin, Kháng His, hydrocortison

+ giảm K+ và Mg++

+ giảm độc tính do giảm K+

4. Tác dụng phụ đáng lưu ý của Flucytosin ?

Ans:

Là ức chế tủy xương: giảm BC, tiểu cầu, độc tăng theo liều

5. Thuốc dùng điều trị Pseudolleschiera boydii ?+ Miconidazol (nhóm azol)

6. Dược động học của Fluconazlo có gì đáng lưu ý ?

+ Dùng đường uống đạt nồng độ huyết tương = TM

+ Đạt nồng độ trị liệu trong nước tiểu => Dùng đtri nấm đường tiểu

7. Thời gian điều trị nấm bằng Grisefulvin ?

+ Nấm da, tóc: 1 tháng

+ Nấm móng tay do Micrsporum, epidermophyton, tricophyton: 6-9 tháng

+ Nấm móng chân: ít nhất 1 năm

+ Nấm da: 3-5 tuần

CYTOKIN_ PROTEIN VIÊM

1. Phân loại theo nguồn gốc của cytokin ?
2. 
   

ĐIỀU HÒA ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH

1.  Cơ chế chung của dung thứ ?
2. Cơ chế loại trừ lympho B và T diễn ra ở đâu ?
3. Cơ chế vô cảm của TB lym T?
4. Cơ chế vô cảm Tb B?
5. Cấu trúc KN ảnh hưởng như thế nào đến kích thích đáp ứng miễn dịch ?
6. Liều lượng kháng nguyên liên quan đến ?
7. Cơ chế điều hòa ngược âm tính của kháng thể ?
8. Ứng dụng thực tiễn của điều hòa ngược âm tính của KT là ?

KHÁNG NGUYÊN

1. Các đặc tính của kháng nguyên ?
2. Phân loại KN theo đáp ứng MD ?
3. Phân loại theo quan hệ với vật chủ ?
4. Cấu tạo của KN ảnh hưởng tới tính sinh miễn dich ntn ?
5. Vì sao cấu trúc lập thể và khả năng tích điện ảnh hưởng đến tính sinh miễn dịch?
6.