MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM KHUẨN

1. Các giai đoạn của quá trình nhiễm khuẩn ?
2. Giai đoạn phát triển phụ thuộc ?
3. Giai đoạn lành tự nhiên hoặc do điều trị phụ thuộc vào ?
4. Tác nhân nhiễm khuẩn bao gồm ? Được đặc trưng bởi ?
5. Cơ chế phát triển của các tác nhân nhiễm khuẩn
6. Thành phần và chức năng của đáp ứng MD tự nhiên và Đáp ứng MD thu được?
7. Các hàng rào biểu mô chống nhiễm khuẩn ?
8. Các tế bào tgia phản ứng viêm ?
9. Bạch cầu trung tính thực bào bằng cơ chế nào ?
10. Đại thực bào hiện diện trong cơ thể ntn ? Chức năng ?
11. TB NK có ở đâu ? Khả năng ? Cơ chế ?
12. Các TB có receptor với mảnh Fc của kháng thể ? Fc của IgE ? cơ chế tác động?
13. TB Tγδ có khả năng gì ?
14. TB B CD5 (hay B-1) ?

1. Các giai đoạn của quá trình nhiễm khuẩn:

 a. Xâm nhập qua hàng rào biểu mô

 b. GĐ phát triển

 c. GĐ lành bệnh tự nhiên hoặc do điều trị

 d. GĐ di hại

 e. GĐ tái nhiễm

Xâm nhập - phát triển - lành - di hại - tái nhiễm

2. Giai đoạn phát triển phụ thuộc:

Vào KN phát tán của vi sinh vật

+ Tác nhân ngoại bào: Di trú, phát tán trực tiếp từ ổ nhiễm khuẩn theo Máu + Bạch huyết đi đến nơi khác

+ Tác nhân nội bào: Di trú từ TB này sang TB khác bằng truyền trực tiếp hoặc qua dịch ngoại bào

3. Giai đoạn lành phụ thuộc vào: 

+ Sự thanh thải loại bỏ các tác nhân nhiễm khuẩn ngoại bào và nội bào

4.  Các tác nhân nhiễm khuẩn:

- Bao gồm: Virus - VK - sv đơn bào - KST

- Đặc trưng bởi:(4)

  Phương thức lây truyền - Cơ chế nhân lên - Sinh bệnh học - Đáp ứng MD mà nó kích ứng

5. Cơ chế pt của các tác nhân NK:

• Ngoại bào:
  + Được nhân lên ở ngoài TB
  + Nếu có vỏ Polysaccarid có thể đề kháng vs sự thực bào, phá hủy cần opsonin
• Nội bào
  + Nhân lên tự do trong TB: Virus, VK (Chlamydia, Ricketssia)
  + Các Mycobacteria được nhân lên trong các túi trong tương bào

6. THÀNH PHẦN:

• ĐƯ MD Tự nhiên: 
  + Lớp da - niêm
  + Phản ứng viêm ( TB Thực bào - ĐTB - Protein bổ thể)
• ĐƯ MD Thu được
  + TB B
  + TB T

CHỨC NĂNG:

• ĐƯ MD Tự nhiên: (2)
  + Quyết định sự để kháng tự nhiên vs NK (đẩy lùi hoặc khởi động MD đặc hiệu)
  + Có thể ảnh hưởng lên đáp ứng MD thu được = nhiều phương thức khác nhau

• ĐƯ MD thu được:(1)
  + Quyết định sự đề kháng thu được cho một tgian kéo dài, có trí nhớ miễn dịch (t và B nhớ)

7. Các hàng rào biểu mô chống nhiễm khuẩn:

 (1) Hàng rào cơ học

 (2) Hàng rào hóa học

 (3) Sự cộng sinh các VK chỉ bình thường

8. TB tham gia pư viêm:

 + BC TT
 + Đại thực bào

 + TB diệt NK

 + Tế bào T

 + TB B CD5 (tb B-1)

9. BC TT loại bỏ tác nhân gây bệnh bằng cách thực bào qua cơ chế sau:

 (1): Thực bào trực tiếp

 (2): Qua Tool-like receptor TLR-4: liên kết vs LPS (vk or virus)

 (3): Qua receptor vs Fc/IgG/bề mặt BC TT: nhờ đó mà dễ dàng tiếp xúc vs KN đã kết hợp vs KT

 (4): Qua receptor vs C3: trên bề mặt BCTT kết hợp vs mảnh C3b (từ hoạt hóa bổ thể bao bọc lên bề mặt tác nhân gây bệnh) => dễ cho sự thực bào => Opsonin hóa

slide thầy: TLR-4/LPS ; C3bR = CR1, CR2, CR3, Cr4 ; FcR

10. ĐTB

+ từ nguyên bào Mono

+ Lưu thông: máu. hầu hết cơ quan, tổ chức của hệ liên võng

+ Đặc biệt: Gan, lách

CHỨC NĂNG:

- Bắt giữ, hấp thụ và loại bỏ tác nhân nhiễm khuẩn

    + TLR-4 (=BCTT)

    + TLR-2 lk Proteoglycan/ màng vk gram +

    + Receptor đường manose (macrophage mannose receptor) lk ptu đường/bề mặt vk, virus

    + Receptor Fc/IgG (=BCTT)

- Tổng hợp cytokin ĐƯ MD không đặc hiệu: 
    + IL-1, IL-8,  TNF-α; IL-6, IL-12: gọi là các Monokine 

    + Chất TG khác: PG; LT-B4; NO; PAF

- Một số còn làm nhiệm vụ trình diện kháng nguyên (=APC)

slide thầy: TLR-4, TLR-2/proteglycan Gr+; MMR/mannose/vl; FcR

11. TB NK
+ có trong máu ngoại vi
+ Giết TB chứa virus - TB lạ - TB Ung thư

Cơ chế:
+ Apoptosis
+ Hòa màng các hạt gây tan chứa Perforine và granzyme là những protease
+ Hiệu ứng ADCC: NK có receptor cho Fc của KT => hoạt hóa NK phá hủy tb đích được bao phủ bới kháng thể

"ADCC: gây độc TB bằng TB phụ thuộc kháng thể Antibody-Dependent cell-mediated cytotoxicity"

 12. 
+ Các TB có receptor đối vs mảnh Fc của KT:
   BC TT - ĐTB - NK - ái toan - ái kiềm - mast
+ vs Fc/IgE:               Ái toan - Ái kiềm - mast.  Ái tính mạnh

Cơ chế:
+ R vs Fc có KN cố định 1 cách đặc hiệu Immunoglobuline của 1 isotype đã cho và truyền một tín hiệu cho tế bào
+ R vs Fc được hoạt hóa bởi các KT cố định lên bề mặt tác nhân gây bệnh
+ các KT đã nhận biết tác nhân gây bệnh được nhận biết bởi R Fc ở bề mặt TB thực bào => opsonine hóa

13. TB Tγδ có khả năng nhận diện các protein được bộc lộ từ những TB bình thường để kìm hãm sự lan tràn của nhiễm khuẩn

14. 
+ Bộc lộ IgM bề mặt nhưng không hoặc rất ít IgD và đặc biệt có CD5 bề mặt
+ Đáp ưng yếu với KN protein nhưng mạnh với KN Glucid
+ Ít chịu đựng đột biến thân và chuyển đổi sản xuất các lớp KT như nhóm TB B2 của TB B
+ Tổng hợp KT chống KN polysaccarid dạng TI-2