Dược lý Kháng lao

THUỐC CHỐNG LAO

1.  Sơ đồ thuốc chống lao ?

2. Đặc điểm chung của:

3. Cơ chế tác dụng của:

4.Dược động học của Isoniazid có gì đặc biệt ?

5. Tác dụng phụ của INH ?

6. INH kết hợp với …… sẽ giảm hấp thu, nên phải uống cách nhau 3h ?

INH kết hợp với …… làm tăng độc tính với gan ?

7. Thuốc kháng lao làm mất tác dụng của thuốc tránh thai chưa oestrogen ?
8.  Thời gian đỉnh, thời gian bán hủy của rifampicin ?

9. Cơ chế làm cho các thuốc mất tác dụng nhanh của Rifampicin ?

+ Isoniazid ?

+ Rifampicin ?

+ Pyrazinamid?

+ Ethabutamol ?

+ Streptomycine ?

10.  Thời gian bán hủy của Pyrizinamide ?

11. Tác dụng phụ của Pyrizinamide ?

12. Chống chỉ định của Pyrizinamide ?

14. Tác dụng phụ lưu ý của EMB ?

13. Phân phối và thải trừ của EMB ?

15. Tai biến của streptomycine ?

16. Thời gian tác dụng của streptomycine ?

17. Phân phối của streptomycine ?

18. Thận trọng khi dùng streptomycine đối với ?

19. Nguyên tắc dùng thuốc kháng lao ?

1.  Sơ đồ thuốc chống lao ?

Ans:

-          Isoniazid (INH, rimifon)

-          Rifamicin        (RMP, rimactan)

-          Pyrazinamid   PZA

-          Ethambutol     EMB

-          Streptomycine             SM

-          Khác:
+ PAS
+ Ethionamid
+ Cycloserin
+ Capreomycin
+ Viomycin

2. Đặc điểm chung của:

+ Isoniazid ?

+ Rifampicin ?

+ Pyrazinamid?

+ Ethabutamol ?

+ Streptomycine ?

Ans:

-          Isoniazid:
+ Rất mạnh
+ Trong giai đoạn phát triển mạnh của trực khuẩn lao

-          Rifampicin
+ Được phân lập từ nấm Streptomyces mediterranei
+ Tác dụng vs gram +, - và trực khuẩn lao

-          Pyrazinamid:
+ Được đánh giá cao trong diệt VK lao ở môi trường acid nội và ngoại bào

-          EMB:
+ LS: Dùng dạng muối dihydrochlorid

-          Streptomycine
+ Ức chế sự phát triển của trực khuẩn lao

3. Cơ chế tác dụng của:

+ Isoniazid ?

+ Rifampicin ?

+ Pyrazinamid?

+ Ethabutamol ?

+ Streptomycine ?

Ans:

-          Isoniazide:
+ ƯC tạo acid mycolic, một chất liệu tạo vách vi trùng Mycobacterium

-          Rifamicin:
+ Ngăn chặn sự tổng hợp RNA bằng ƯC hoạt động RNA polymerase

-          Pyraziamid, EMB, Streptomycine: không viết

4.Dược động học của Isoniazid có gì đặc biệt ?

Ans:

+ Thuốc ở dạng tự do 40%

+ Một phần gắn với acid-amin: thành Hydrazon: cũng có td đến lao

+ Một phần bị Acetyl hóa: 20-70%: không có tác dụng đến vi khuẩn

5. Tác dụng phụ của INH ?

Ans:

+ Viêm gan, hoại tử gan: tăng lên khi kết hợp với Rifampicin

+ Gây viêm dây TK ngoại biên: Do kết hợp với pyridoxal phosphat ức chế tạo GABA => phòng ngừa bằng Pyridoxine (B6)

6. INH kết hợp với …… sẽ giảm hấp thu, nên phải uống cách nhau 3h ?

INH kết hợp với …… làm tăng độc tính với gan ?

Ans:

+ Hydroxyl

+ Halothan, pyrazinamid, griseofulvin

7. Thuốc kháng lao làm mất tác dụng của thuốc tránh thai chưa oestrogen ?
Ans:

Rifampicin

8.  Thời gian đỉnh, thời gian bán hủy của rifampicin ?

Ans:

Thời gian đỉnh hấp thu: 2-3 giờ

T1/2: 2,9 giờ

9. Cơ chế làm cho các thuốc mất tác dụng nhanh của Rifampicin ?

Ans:

Làm tăng sinh cytochrom P450 khiến nhiều thuốc chuyển hóa mạnh qua gan và làm mất tác dụng

10.  Thời gian bán hủy của Pyrizinamide ?
Ans:

Đỉnh sau 2h và tgian bán hủy 9-10 h

11. Tác dụng phụ của Pyrizinamide ?

Ans:

3 tác dụng phụ:

+ Đau khớp do tăng acid uric, HC gout

+ Độc tính gan

+ Quá mẫn (hiếm)

12. Chống chỉ định của Pyrizinamide ?

Ans:

Tổn thương gan nặng

13. Phân phối và thải trừ của EMB ?

Ans:

Phân phối: tập trung nhiều ở tổn thương bã đậu (gấp 8-10 lần trong máu)

Chỉ thấm qua màng não tủy khi bị viêm

Thải trừ: 20% qua phân

            50% qua đường tiểu dạng không đổi (chú ý bn suy thận)

14. Tác dụng phụ lưu ý của EMB ?

Ans:

Tổn thương TK thị giác

15. Tai biến của streptomycine ?

Ans:

2 tai biến:

+ Tai biến giác quan: tiền đỉnh

+ Dị ứng

16. Thời gian tác dụng của streptomycine ?

Ans:

Tiêm: sau 1h đạt đỉnh

Lưu lại trong nhiều giờ: 3 ngày

17. Phân phối của streptomycine ?

Ans:

Khuếch tán tốt trong tổ chức viêm và tổ chức xơ kém

18. Thận trọng khi dùng streptomycine đối với ?

Ans:

Với 3 đối tượng

+ trẻ

+ già

+ suy thận

19. Nguyên tắc dùng thuốc kháng lao ?

Ans: (6)

-          Phối hợp, không bao giờ dùng 1 thứ

-          Phải được dùng với liều công hiệu vì mỗi thuốc đều có 1 nồng độ nhất định

-          Theo 2 giai đoạn Tấn công – duy trì:
+ Tấn công: 8-12 tuần
+ Duy trì: có thể cachs quãng

-          Dùng thuốc đều đặn, PHẢI uống thuốc 1 lần vào lúc đói

-          Dùng đủ thời gian tránh tái phát

-          Theo dõi kq và biến chứng

DƯỢC LÝ GLUCOCORTICOID

Glucocorticoid

1. Tác động của Glucocorticoid lên tế bào máu ?

2. Chỉ định của glucocorticoid ?

3. Tai biến có thể xảy ra bất cứ lúc nào khi dùng glucocorticoid là ?

4. Tai biến khi ngưng liệu pháp và sau ngưng liệu pháp Glucocorticoid ?

5. Cần phải làm gì để tránh các tai biến khi ngưng liệu pháp corticoid ?

6. Vì sao corticoid được BYT khuyến cáo không nên dùng tại tuyến y tế cơ sở ?

7. Vấn đề theo dõi và đề phòng tai biến Corticoid ?

1. Tác động của Glucocorticoid lên tế bào máu ?

Ans:

+ Làm tăng khả năng đông máu

+ Tăng BC trung tính, tăng hồng cầu

+ Giảm Lympho, BC ái toan, BC đơn nhân

2. Chỉ định của glucocorticoid ?

Ans:

-          Trong bệnh nhiễm trùng nặng do VK, siêu VK

-          Dị ứng

-          Bệnh hệ thống

-          Bệnh về máu

-          Nội tiết

-          Ghép cơ quan

3. Tai biến có thể xảy ra bất cứ lúc nào khi dùng glucocorticoid là ?

Ans:

+ HC tâm thần

+ Loét dạ dày tá tràng

4. Tai biến khi ngưng liệu pháp và sau ngưng liệu pháp Glucocorticoid ?

Ans:

+ Dễ tái phát: do ko đủ liều và ngưng ko đúng cách

+ HC loại trừ Corticoid: do giảm đột ngột trong huyết tương

+ Suy tuyến thượng thận

5. Cần phải làm gì để tránh các tai biến khi ngưng liệu pháp corticoid ?

Ans:

+ Cân nhắc lợi hại của việc ngừng

+ Giảm dần liều

+ Sẵn sàng tăng lại nếu có xuất hiện Stress

6. Vì sao corticoid được BYT khuyến cáo không nên dùng tại tuyến y tế cơ sở ?

Ans:

4 lý do:

-          Giảm MD, nặng thêm nhiễm trùng

-          Đái tháo đường, THA

-          Trẻ: teo cơ, chậm pt

-          Già: Loãng xương

7. Vấn đề theo dõi và đề phòng tai biến Corticoid ?

Ans:

4 ý:

-          Theo dõi tai biến tại cơ quan

-          Theo dõi HC loại trừ corticoid và suy tuyến thượng thận tiềm tàng khi ngừng thuốc

-          Theo dõi HA và các XN cơ bản (CTM, tốc độ lắng máu, điện giải đồ, đường máu) Xquang xương , khám đáy mắt, đo nhãn áp

-          Ăn chế độ giàu protid, giàu Kali, ít muối

DƯỢC LÝ ĐỘC CHẤT

DƯỢC LÝ HỌC ĐỘC CHẤT

1. Các thuốc trừ sâu có nguồn gốc thực vật ?

2. Cơ chế tác dụng của các thuốc trừ sâu nguồn gốc thực vật ? Điều trị ?

3. Các nhóm thuốc diệt cỏ ?

4. Độc tính lưu ý của nhóm Bipyridyl ?

5. Độc tính của nhóm Bipyridyl:

6. Biểu hiện nhiễm độc đầu tiên của DDT khác các chất khác trong nhóm Clo hữu cơ ntn ?

7. Tác hại khi tiếp xúc lâu ngày với benzen ? Dấu hiệu sớm của nhiễm độc mạn ?

1. Các thuốc trừ sâu có nguồn gốc thực vật ?

Ans:

+ Nicotine: lá khô cây N.Tabacum và N. Rustica

+ Rotenone: Chiết xuất từ Derris Elliptica, Derris Mallaccensis, Lonchocarpus utilis, Lonchocarpus urucu

+ Pyrethrum

2. Cơ chế tác dụng của các thuốc trừ sâu nguồn gốc thực vật ? Điều trị ?

Ans:

-          Nicotine: Gây kích thích quá mức tiếp theo sau ức chế dẫn truyền
            + Điều trị: Duy trì dấu hiệu sống và chống co giật

-          Rotenone: Gây kích thích dạ dày ruột
            Viêm kết mạc, viêm da, viêm họng
            + Chỉ điều trị triệu chứng

-          Pyrethrum: Hấp thu qua tiêu hóa or hít, da không đáng kể
            + TD lên hệ thần kinh TW, kích thích, co giât
            + Điều trị chống co giật

3. Các nhóm thuốc diệt cỏ ?

Ans:

-          Nhóm Chlorophenoxy

-          Nhóm Bipyridyl
+ Paraquat
+ Diaquat
+ Chlormequat

4. Độc tính lưu ý của nhóm Bipyridyl ?

Ans:

Ban đầu triệu chứng xuất hiện không đặc hiệu nên chủ quan

Gây ra Suy thận cấp (trong vòng 48h thường hồi phục)

5. Độc tính của nhóm Bipyridyl:

Ans:

-          Paraquat:
+ Bào mòn tại chỗ và màng nhầy
+ Suy thận cấp: 48h đầu có hồi phục
+ Phổi: 72h sau và oxygen làm nặng thêm xơ hóa phổi

-          Diaquat:
+ Không tác dụng lên phổi
+ Co giật, phù nề đường tiêu hóa
+ Dài: Đục thủy tinh thể

-          Chlormequat:
+ TD trên thận

6. Biểu hiện nhiễm độc đầu tiên của DDT khác các chất khác trong nhóm Clo hữu cơ ntn ?

Ans:

 + DDT: biểu hiện đầu tiên : Run, tiếp đó mới đến co giật

+ Nhóm khác: Co giật thường là dấu hiệu đầu tiên của sự nhiễm độc

7. Tác hại khi tiếp xúc lâu ngày với benzen ? Dấu hiệu sớm của nhiễm độc mạn ?

Ans:

+ Tác hại lâu dài khi tiếp xúc với benzen:

Tổn thương tủy xương âm thầm và không có dấu hiệu báo trước

Giảm số lượng nhưng tăng tỉ lệ bạch cầu

+ Dấu hiệu sớm nhiễm độc mạn benzen:

            Hơi mơ hồ: đau đầu, mệt mỏi, chán ăn

 8. 

DƯỢC LÝ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ

THUỐC ĐIỀU TRỊ UNG THƯ

1. Sơ đồ thuốc điều trị UT ?

2. Cơ chế tác dụng của nhóm alkyl hóa ?

3. Chỉ định của Mecloethamin ?

4. Chỉ định điều trị của Mephalan ?

5. Sử dụng thuốc dẫn xuất Nitriazen ?

6. Các thuốc kháng chuyển hóa tác dụng vào pha nào ?

7. Cơ chế tác dụng của Metrotrexat ?

8. Thuốc có tác dụng trong viêm phổi không nhiễm khuẩn ?

9. Cơ chế tác dụng của thuốc kháng Purin ?

10.  Tác dụng và điều trị của Azathioprin ?

11. Phối hợp với thuốc gì làm tăng độc tính của 6-mercaptopurin và azathioprin?

12. Cơ chế tác dụng của thuốc kháng Pyrimidin ?

13. Thuốc tác dụng vào pha Go ?

14. Liều lượng sử dụng Colchicin trong điều trị ung thư và goute khác nhau như nào ?

15. Cơ chế tác dụng của alcaloid dừa cạn ?

16. Tác dụng điều trị của Vincristin và Vinblastin ?

17. Ung thư tuyến tiền liệt được chỉ định bằng ?

18. Xử lý khi thuốc điều trị ung thư ra ngoài mạch ?

19. Xử lý nôn trong điều trị kháng sinh ?

THUỐC ĐIỀU TRỊ UNG THƯ

1. Sơ đồ thuốc điều trị UT ?

Ans:

1.      Nhóm alkyl hóa
- Dẫn xuất Diclo_ethyl_amin
                  + Cyclophosphamid
                  + Mecloethamin
                  + Chlorambucil (leukeran)
                  + Mephalan

- Dẫn xuất Ethylen-imin
      + Triaziquon (trenimon)
      + Thiotepa

- Dẫn xuất acid sulfon: Busulfan

- Dẫn xuất Nitroure
                  + Carmustin
                  + Lomustin

- Dẫn xuất triazen:    Dacarbazin (Procarbazin)

- Cis-diamindiclo-plantin:    Cisplantin

2.      Các thuốc kháng chuyển hóa:
- Metrotrexat
- Kháng Purin
                  + 6-mercaptopurin
                  + Azathioprin
- Kháng Pyrimidin:
                              + 5-Flouracil
                              + Cytosin-arabinosid (Cyarabin)

3.      Thuốc chống Ung thư nguồn gốc tự nhiên
- Colchicin
- Alcaloid dừa cạn
                  + Vincristin
                  + Vinblastin
- Hormon và kháng hormon
- L-asparaginase

4.      Kháng sinh điều trị ung thư:
+Actinomycin D
+ Bleomycin
+ Doxorubicin
+ Daunorubicin

2. Cơ chế tác dụng của nhóm alkyl hóa ?

Ans:

+ G1 và M: nhờ gắn đôi base nito của ADN

=> Rối loạn tổng hợp acid nhân, protein và hô hấp tế bào => ngừng phát triển và nhân lên Tb ung thư

3. Chỉ định của Mecloethamin ?

Ans:

Điều trị Hodgkin

4. Chỉ định điều trị của Mephalan ?

Ans:

+ U đa tủy

+ U vú

+ U sắc tố (UT da)

5. Sử dụng thuốc dẫn xuất Nitriazen ?

Ans:

+ Dacarbazin: ít gây ra biến chứng => dùng dù hiệu quả thấp hơn

+ procarbazin: Hiệu quả nhưng nhiều biến chứng => hầu như không thể sử dụng

6. Các thuốc kháng chuyển hóa tác dụng vào pha nào ?

Ans:

 Pha S

7. Cơ chế tác dụng của Metrotrexat ?

Ans:

 Do cấu trúc gần giống với acid folic

nên ƯC cạnh tranh với Dihydrofolat reductase làm giảm tổng hợp các base nito cần cho tổng hợp ADN và ARN

8. Thuốc có tác dụng trong viêm phổi không nhiễm khuẩn ?

Ans:

+ Dùng metrotrexat. Kháng sinh không có hiệu quả

9. Cơ chế tác dụng của thuốc kháng Purin ?

Ans:

6-mercaptopurin và azathioprin có cấu trúc gần giống Purin => tạo thành các ribonucleotid bất thường trong các chuỗi acid nhân => TB ko phát trển đc

10.  Tác dụng và điều trị của Azathioprin ?

Ans:

+ Tác dụng vào cơ thể chuyển hóa thành Mercaptopurin có tác dụng

+ Chống Ung thư + Ức chế miễn dịch

+ Phối hợp: Cyclosporin, prednison để chống thải loại mảnh ghép

11. Phối hợp với thuốc gì làm tăng độc tính của 6-mercaptopurin và azathioprin?

Ans:

 Phối hợp với Allopurinol

12. Cơ chế tác dụng của thuốc kháng Pyrimidin ?

Ans:

-          5-fluouracil:  Cấu trúc gần giống Pyrimidin chuyển hóa thành

 5-fluodeoxyuridylat làm rối loạn quá trình tổng hợp ARN và ADN và sự bền vững của ribosome

-          Cytoin-arabinosid (Cytarabin): Thuốc điều trị trong leucose cấp thể tủy
                                    + Cơ thể: Thuốc bị chuyển hóa dưới sự xúc tác của deoxycytidinkinase tạo thành chất ƯC ADN-polymerase làm ƯC sinh tổng hợp ADN

13. Thuốc tác dụng vào pha Go ?

Ans:

 Cytarabin

14. Liều lượng sử dụng Colchicin trong điều trị ung thư và goute khác nhau như nào ?

Ans:

Trong điều trị ung thư: theo cân nặng

Trong goute: ko theo cân nặng

15. Cơ chế tác dụng của alcaloid dừa cạn ?

Ans:

+ TD thông qua ƯC phân chia tế bào. Pha M

16. Tác dụng điều trị của Vincristin và Vinblastin ?

Ans:

-          Vincristin:
+ Phối hợp vs Corticoid để điều trị leucose trẻ em va Hodgkin

-          Vinblastin:
+ Phối hợp với bleomycin, cisplantin điều trị Ung thư tinh hoàn, buồng trứng, ung thư vú, bệnh Hodgkin

17. Ung thư tuyến tiền liệt được chỉ định bằng ?

Ung thư vú ?

Ung thư buồng trứng, UT nội mạc tử cung ?

Glucocorticoid tác dụng trong điều trị ung thư ?

Ans:

-          Ung thư tuyến tiền liệt: Oestrogen, Progesteron va Cyproteron acetat (antiandrogen)

-          Ung thư vú:                 Androgen, antioestrogen (Tamoxifen)

-          UT buồng trứng, nội mạc tử cung      : Progesteron

-          Glucocorticoid tác dụng trong điều trị UT tổ chức lympho và leucose

18. Xử lý khi thuốc điều trị ung thư ra ngoài mạch ?

Ans:

+ ngừng tiêm

+ Hút ngay 5ml máu tĩnh mạch để 1 phần hút thuốc

+ Rửa nhiều lần

+ Tiêm vào 100mg Hydrocortison, đắp gạc nóng 1 giờ

+ Bôi mỡ hydrocortison 1% và băng vô khuẩn

19. Xử lý nôn trong điều trị kháng sinh ?

Ans:

+ Các phenothiazin (kháng H tổng hợp)

+ Nôn mạnh: Dùng thêm benzodiazepam.

+ Thử nghiệm: Corticosteroid và Haloperidol